脂质代谢概述

肝脏合成的脂蛋白转运内源性甘油三酯和胆固醇。脂蛋白在血液中不断循环直到它们所含的甘油三酯被外周组织摄取或脂蛋白本身被肝脏清除。刺激肝脏脂蛋白合成的因子通常可导致血浆胆固醇水平升高。

极低密度脂蛋白（VLDL）含有载脂蛋白B－100（apo B），在肝脏合成，转运甘油三酯和胆固醇到外周组织。VLDL 是肝脏输出来自血浆游离脂肪酸和乳糜微粒残余物的过量 TG 的方式。当肝内 FFA 增加时，例如高脂肪饮食，以及当过量的脂肪组织将 FFA 直接释放到循环中时（例如，在 肥胖, 不受控制 糖尿病）。VLDL表面的Apo C-Ⅱ可激活内皮细胞的脂蛋白脂酶，将甘油三酯分解成游离脂肪酸和甘油，然后被细胞摄取。

中密度脂蛋白（IDL）是VLDL经脂蛋白脂酶LPL处理后的产物。IDL是富含胆固醇的VLDL微粒，它们或被肝脏清除，或由肝脂肪酶代谢生成LDL，后者仍保留Apo B-100。

低密度脂蛋白（LDL），是VLDL和IDL的代谢产物，在所有脂蛋白中胆固醇含量最丰富。大约40％到60％的LDL通过Apo B和肝脏LDL受体介导在肝脏中清除，剩余部分由肝脏LDL受体或肝外非LDL（清道夫）受体吸收。其余部分被肝脏中的LDL或者肝外的LDL受体清理吸收。饮食中饱和脂肪增加及乳糜微粒释放胆固醇进入肝脏可使肝脏LDL受体下调；饮食中脂肪和胆固醇的减少则可使之上调。肝外清道夫，特别是巨噬细胞上的受体，能摄取过量未经肝脏受体处理的氧化LDLs。单核细胞迁移进入内皮细胞下转为巨噬细胞；这些巨噬细胞摄入氧化LDL，在粥样硬化斑块中形成泡沫细胞。

LDL颗粒的大小与致密程度不一。小而致密的LDL特别富含胆固醇酯，和许多代谢紊乱如高甘油三酯血症和 胰岛素抵抗相关。

高密度脂蛋白（HDL）是在肠上皮细胞和肝脏合成的起初不含胆固醇的脂蛋白。HDL的代谢较复杂，但其总的作用是从外周组织和其他脂蛋白获取胆固醇，将它运输到机体最需要的地方－－其他细胞，其他脂蛋白（通过胆固醇酯转移蛋白，CETP）和肝脏（以便清除）。有对抗动脉粥样硬化的作用。

ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）介导游离胆固醇从细胞中流出，后者与载脂蛋白A-I（apo A-I）结合产生新生HDL。 新生HDL中的游离胆固醇随后被卵磷脂 - 胆固醇酰基转移酶（LCAT）酯化，生成成熟的HDL。血浆HDL水平可能不能完全代表胆固醇的逆向转运，而较高的HDL水平的保护作用也可能是由于抗氧化和抗炎特性所致。

脂蛋白（a）[Lp（a）]是含载脂蛋白（a）的类LDL颗粒，特点为有5个富含半胱氨酸的称为Kringles的区段；其中有一个区段与纤溶酶原同源，一般认为它能竞争性地抑制纤维蛋白溶解，因而有促进血栓形成的倾向。Lp（a）也有可能直接促进动脉粥样硬化。Lp（a）产生和清除的代谢途径还不清楚，但在慢性肾病患者特别是透析患者中其水平增高。